??? 說起痛風，大家都不陌生，但談到它的幕后黑手——高尿酸血癥，很多人未必知道。研究發現，尿酸如果高于420微摩爾／每升，就可能形成痛風，但這種損害只是冰山一角，高尿酸血癥的潛在巨大危害還不被公眾了解。

傷害全身的“第四高”

??? 據統計，高尿酸血癥在中國大約有兩億人左右，呈現高流行、年輕化、男性高于女性、沿海高于內地的特點。目前生活方式下，隨著肥胖人群的不斷增加，高尿酸血癥的隊伍還在不斷壯大，已經成為繼高血壓、高血糖、高血脂后的“第四高”。專家指出，血尿酸持續升高對全身很多重要臟器都有影響。

毀關節：誘發痛風性關節炎。尿酸是嘌呤的代謝產物，國際上將高尿酸血癥的診斷定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性大于420微摩爾/升，女性大于360微摩爾/升。血液中的尿酸含量偏高容易導致尿酸結晶沉積在關節腔內，可誘發痛風性關節炎。痛風患者往往會在深夜出現關節呈撕裂樣、刀割樣的疼痛，常伴紅腫，嚴重時影響走路。首次發作以第一跖趾關節（大腳趾與腳掌連接的關節）最常見，踝關節、膝關節、腕關節、指間關節等也會受累。如果尿酸控制不好，痛風反復發作，大量尿酸結晶沉積在皮下、關節腔內，會形成痛風石，造成關節畸形。

傷腎臟：導致急、慢性尿酸性腎病。有數據顯示，20%~40%的高尿酸血癥患者會發展為尿酸性腎病。由于尿酸主要是通過腎臟排泄的，如果尿液是酸性環境，過多的尿酸排泄容易形成結晶，繼而形成尿路結石。更嚴重的是，尿酸鹽長期沉積在腎臟實質里，會造成慢性間質性腎炎，引起慢性腎功能損害。

亂代謝：很多代謝綜合征的患者會合并高尿酸血癥。在糖尿病患者中，這一比例為25%。研究表明，普通人群中，血尿酸水平每增加60微摩爾/升，新發糖尿病的風險增加17%。當尿酸鹽沉積于胰島，可導致胰島β細胞功能損害，誘發和加重胰島素抵抗，引發糖代謝紊亂，最終導致糖尿病。

毀血管：加重病變。1989年發表的芝加哥心臟研究，是較早的關于高尿酸血癥和心血管疾病相關性的探索。經過11.5年的隨訪，顯示尿酸與冠心病的發病和心衰的死亡相關。如果高血壓患者合并高尿酸血癥，高尿酸會刺激、損傷血管壁，使血壓不易降到正常；它還可以加重冠心病患者，尤其是老年人（65歲以上）的血管病變程度。另外，許多研究表明，高尿酸血癥是外周血管疾病的危險因素，可增加動脈粥樣硬化斑塊的風險。

??? 出現尿酸高，首先要找準原因，有針對性地進行干預。先分析飲食習慣，如果生活在沿海地區，就要減少海產品攝入。第二步要評估體重指數，如果超重要積極減肥。第三步要考慮是否有遺傳因素，即家族中有無高尿酸血癥或痛風患者。

??? 另外，治療某些慢病的藥物也會對尿酸產生影響。心衰、高血壓患者常會使用利尿劑，但它會引起血液中的尿酸升高。高尿酸血癥的人每天要多喝水，可以促進尿酸由腎臟排泄，并可預防尿路結石。在關注血糖、血壓和血脂的同時也需關注血尿酸，定期測定血尿酸濃度(每3個月1次)。在降低尿酸的同時，適當控制血糖、血壓、調節血脂亦不容忽視。經過上述處理血尿酸值仍持續升高時，應該停用有關藥物并及時就醫。

??? 有不少人覺得，痛風或高尿酸血癥是吃出來的，只要忌口就夠了。事實上，體內尿酸有外源性，也有內源性的。外源性嘌呤是通過飲食攝入的，只占尿酸總量的20%，而80%的尿酸來源于體內代謝。所以“吃”是導致發作的外因。造成高尿酸血癥的原因90%是由于尿酸排泄減少造成的。所以，一定要治內因。

??? 目前降尿酸藥物主要有兩類，一類是抑制尿酸生成的藥物（別嘌呤醇、非布司他），主要是讓體內產生的尿酸減少。另一類是促進尿酸排泄的藥物（苯溴馬?。?。對于高尿酸血癥患者而言，如果飲食控制得好，尿酸值控制得好，可能不需要終身用藥；但如果是有代謝缺陷的人或痛風頻繁發作（一年兩到三次以上），或者尿酸值非常高，需要將尿酸長期控制到360微摩爾/升以下。其實，痛風需要長期維持治療，醫生會根據不同病人的情況選擇個體化方案，并分別在發作期和發作間期對用藥進行調整。

??? 此外，臨床上發現，很多病人因為擔心藥物副作用而不愿意吃藥?；颊邞_看待藥物副作用，藥物能上市說明它被證明是安全的，副作用是個概率問題，不是所有患者都一定會出現?；颊叻幤陂g，必須定期檢查，其中一個目的就是預防藥物副作用的發生。

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